新生儿窒息致心脏损害的特点及处理

新生儿窒息致心肌损害在临床上多见，尤其是心脏的损害，病情凶险，预后差，清华大学第一附属医院儿科虞人杰教授通过多年的临床研究对新生儿窒息引起的心脏损害的原因、诊断及处理从国内外的角度做了详细的阐述，更好的指导我们的临床。

编者按：此文为我站编辑根据国北京清华大学第一附属医院儿科虞人杰教授在会上的讲座记录而成，如有遗漏，敬请谅解。

心肌损伤的分类

Gill指出窒息后再灌注损伤可能会导致活性氧（ROS）增多，导致患儿心肌产生氧化应激和再灌注损伤。心肌的损伤有两类：1.缺血性心肌损害（HMI）；2.短暂性心肌缺血（TMI）。心电图对TMI的诊断有重要价值，比如T波的倒置和异常Q波，TMI的重型即是心肌梗死。早在1991年Katona发现部分窒息死亡的新生儿心肌损害的心脏病理组织学类似于心肌梗死改变。2000年Ranjit还提出新生儿窒息后会对心肌缺血引起3种损害，有短暂的三尖瓣返流，有二尖瓣返流，有短暂的心肌缺血。

新生儿窒息不良致新生儿心肌损害预后不良的最高危因素（HIE）

美国的Perlman JM Clin Ther认为已被证实的早期多因素包括1.胎心的减慢，如严重的晚期减速，胎心的消失；2. 新生儿评分持续低如在Apgar0-3；3.新生儿需要心肺复苏的；4.新生儿脐血ph＜7.0或者血气BE＞16molL；5 用aEEG检测发现有脑损害。

新生儿窒息是否处于极高心肌损害的标志（markers）

1、通过产程中新生儿有无胎心率异常和羊水粪染评估。

2、通过产后新生儿的几个指标评估：（1）. Apgar评分持续低状态尤其是20分钟以后低会增加新生儿死亡率和HIE的发生；（2）.需要心肺复苏的新生儿脐血ph＜7.0的有83.35%预后不良，有16.7%预后较好，ph＞7.0的有10.8%预后不良，有89.2%预后较好；

心肌损害的诊断标准

目前国内外没有完整的诊断标准和指南，近20年来，具有代表性的诊断标准供参考，有的认为有心肌缺血和药物的作用。对临床诊断有价值的检查为：1.多普勒组织成像技术能更敏感的捕捉到窒息早期心肌损害；2.评价新生儿持续肺动脉高压及心功能不良的程度和心肌缺血，已发展为床边监护及成为新生儿专业医生诊断工具；3.当cTnt值＞0.1ng/ml时提示窒息后心肌损害。

Martin-Ancel等的分类法为：心率紊乱，ST-T改变，心力衰竭，心动过缓，心脏骤停，心肌酶升高，心源性休克。1997年虞人教授等对窒息引起的心脏损害的参考依据为，发生心力衰竭，缺血性心肌损害，严重心率紊乱，严重心电图改变并有心动超声证实心功能异常及血肌酸磷酸激酶心肌同功酶（CK-MB）增高。1999年虞人杰教授等对窒息引起的心脏损害的参考依据做了如下调整：1.有明显窒息激围生产缺氧病史；2.临床表现：心音低钝，心动过缓，循环不良表现如面色肤色苍白，指端发绀，毛细血管再充赢时间＞3s，心力衰竭，严重心率紊乱或心脏骤停；3.心电图有ST-T改变且持续＞2-3d；4.血清CK-MB或肌钙蛋白（Tn-T）升高，诊断需具备缺氧病史，临床表现的一项或加心电图或酶学异常。

心肌损害的干预策略

最主要的是积极有效的新生儿心肺复苏，而新生儿心肺复苏主要抓住黄金一分钟，第一个30秒要求在5秒内进行快速的评估，20秒进行初步的复苏后用5秒对心率和呼吸再次评估，第二个30秒氧饱和度75%以下时正压通气。1分钟内完成Apgar评分、脐血PH值（血气BE值测定）。通过这些研究发现新生儿窒息对新生儿心血管的反应会引起心输出量重新分布，如果持续ph＜7.0会导致心肌的损害，导致脑严重缺氧。亚低温治疗虽能短期改善新生儿全身流量灌注，但不能改善长期预后；胸外按压和肾上腺素的合理应用可以改善心功能；宜把舒张压升高到15-20mmHg。

总之，新生儿窒息对心肌的损害较大，预后多不良，为了减少新生儿窒息带来的严重并发症，需要我们真确的评估及早做出诊断合理的用药，更好的指导临床都值得我们研究。